Skip to content

Jaras Nyeri dan Suhu

Juni 29, 2010

Lintasan Traktus Medula Spinalis

Jaras Asendens salah satunya berupa jaras nyeri dan suhu

Terdapat 3 serabut jaras nyeri dan suhu:

  • Serabut ordo I: membentuk traktus dorsolateralis (Lissauer)
  • Serabut ordo II: membentuk trjatus spinothalamikus lateralis
  • Serabut ordo III: membentuk tractus thalamokortikalis

Serabut saraf sensorik masuk ke radiks dorsalis medulla spinalis (membentuk traktus dorsolateralis). Sampai di susbtansia alba, serabut saraf sensorik, bercabang menjadi 2 dan berjalan asendens atau desendens ke beberapa segmen sebelum bersinaps dengan neuron tingkat ke dua dalam substansia grisea kornu dorsalis

Akson neuron tingkat  kedua dalam substansia grisea menyilang menuju sisi kontralateral dan akson ini bergabung dengan serabut lain dalam traktus spinothalamikus lateralis (serabut ordo II)

Serabut tadi terus menuju thalamus, lalu bersinap dengan neuron tingkat ketiga (membentuk kumpulan tractus thalamokortikalis)

Neuron tingkat ketiga menyebarkan impuls ke korteks sensorik

Sensasi nyeri dan suhu di dalam thalamus disadari, tapi lokasinya tidak dapat ditentukan. Segenap sensasi ini secara sadar diterima dan dilokalisasi saat impuls diterima dikorteks somestetik primer dan sekunder lobus parietalis

Terdapat pula jaras tidak langsung spinoretikularis thalamik untuk nyeri

Referensi

Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Budiman Gregory, 2003. Jaras-Jaras Neuroanatomi (Sebuah Buku Mewarnai dengan Penjelasan yang Ringkas). Jakarta: Sagung Seto

Nyeri

Juni 29, 2010

Nyeri (menurut The International Association for the Study of Pain / IASP) merupakan pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan, berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial akan menyebabkan kerusakan jaringan

Klasifikasi Nyeri

Nyeri Nyeri Nosiseptif Nyeri Somatik Somatik Superfisial (Kulit)
Somatik Dalam
Nyeri Viseral
Nyeri Non-Nosiseptif Nyeri Neuropatik
Nyeri Psikogenik

Nyeri Nosiseptif: nyeri timbul sebagai akibat perangsangan pada nosiseptor (serabut A-δ dan serabut C) oleh rangsang mekanik, termal, kimiawi

Nyeri Somatik: nyeri timbul pada organ non-viseral, misal nyeri pasca bedah, nyeri metastatic, nyeri tulang, dan nyeri artritik

Nyeri Somatic Superfisial: menimbulkan nyeri di kulit berupa rangsang mekanis, suhu, kimiawi, listrik. Kulit punya banyak saraf sensorik sehingga kerusakan kulit menimbulkan sensasi lesi nyeri yang akurat (yang terbatas dermatom)

Nyeri Somatic Dalam: Nyeri yang berasal dari otot, tendon, ligamentum, tulang, sendi, dan arteri. Struktur tadi memiliki lebih sedikit reseptor sehingga lokasi nyeri sering tidak jelas.

Nyeri Viseral: nyeri berasal dari organ dalam, biasanya akibat distensi organ berongga, misal usus, kandung empedu, pancreas, jantung. Nyeri visceral sering kali diikuti referred pain dan sensasi otonom (mual, muntah)

Nyeri Neuropatik: nyeri yang timbul akibat iritasi atau trauma pada saraf, seringkali persisten, walaupun penyebabnya sudah tidak ada, nyeri dirasa seperti terbakar, tersengat listrik, alodinia, disestesi.

Nyeri Psikogenik: nyeri yang tidak memenuhi criteria nyeri somatic, dan nyeri neuropatik, dan memenuhi criteria untuk depresi atau kelainan psikosomatik.

Klasifikasi Nyeri Berdasarkan Durasi

Nyeri Akut: nyeri yang  mereda setelah penyembuhan

Nyeri Kronik: nyeri yang tetap berlanjut walaupun di beri pengobatan dan nyeri tidak memiliki makna biologic. Nyeri kronik merupakan suatu sindrom kompleks yang memerlukan pendekatan multidisiplin untuk penanganan

Sifat Nyeri Akut Nyeri Kronik
Awitan, Durasi Awitan mendadak; durasi singkat, <6 bulan Awitan bertahap; menetap, >6 bulan
Intensitas Sedang-parah Sedang-parah
Kausa Spesifik, dapat di identifikasi secara biologis Kausa mungkin jelas, mungkin tidak
Respon fisiologik Hiperaktivitas autonom yang dapat diperkirakan: tekanan darah, nadi, napas meningkat; dilatasi pupil; pucat; perspirasi; mual dan/atau muntah Aktivitas autonom normal
Respon emosi/perilaku Cemas, tidak mampu konsentrasi, gelisah, distress, tapi tetap optimis nyeri akan hilang Depresi, lelah, imobilitas atau inaktivitas fisik; menarik diri dari lingkungan social; tidak ada harapan akan kesembuhan; memperkirakan nyeri akan berlangsung lama
Respon terhadap analgesik Meredakan nyeri secara efektif Sering kurang dapat meredakan nyeri

Macam Nyeri yang lain

Nyeri Setempat: terjadi karena iritasi pada ujung saraf penghantar impuls nyeri. Biasanya terus menerus atau hilang timbul (intermiten). Nyeri bertambah pada sikap tertentu atau karena gerakan. Pada penekanan nyeri dapat bertambah hebat atau diluar masa dapat ditimbulkan nyeri tekan

Referred Pain (nyeri pindah): nyeri yang dirasakan ditempat lain bukan di tempat kerusakan jaringan penyebab nyeri. Misal pada infark miokard, nyeri dirasa di bahu kiri; pada kolesistitis, nyeri dirasa di bahu kanan

Nyeri Radikular: serupa referred pain, tapi nyeri radikular berbatas tegas, terbatas pada dermatomnya, sifat nyeri lebih keras dan terasa pada permukaan tubuh. Nyeri timbul karena perangsangan pada radiks (baik tekanan, terjepit, sentuhan, regangan, tarikan)

Nyeri akibat spasmus otot (pegal): terjadi ketika otot dalam keadaan tegang (akibat kerja berat), keadaan tegang mental juga berperan terjadinya ketegangan pada otot

Mekanisme Nyeri

Proses nyeri terjadi saat simuli nosiseptor oleh stimulus noxious (nyeri) sampai terjadinya pengalaman subyektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia. Selama proses tersebut terdapat 4 proses

  • Transduksi: aktivasi reseptor, adanya stimulus nyeri yang mengakibatkan stimulasi nosiseptor, disini stimulus noxious dirubah menjadi potensial aksi
  • Transmisi: potensial aksi ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap dimulai dari konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis medulla spinalis, kemudian akan bersinaps pada neuron susunan saraf pusat, lalu naik keatas menuju batang otak dan thalamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara thalamus antara pusat yang labih tinggi di otak yang mengurusi respon persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tapi rangsangan nosiseptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi nosiseptif
  • Modulasi: sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yaitu kornu dorsalis medulla spinalis
  • Persepsi: pesan nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan

Referensi

Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Sidharta Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat

Sudoyo Aru W., dkk, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Jakarta: FKUI

Nyeri Pinggang Menjalar ke Tungkai

Juni 29, 2010

Ny. N (52 tahun), pekerja buruh dirawat dengan keluhan nyeri pinggang sebelah kanan, nyeri dijalarkan ke paha bagian belakang, lutut sampai tungkai kanan bagian dalam. Rasa kesemutan (+), nyeri bertambah bila batuk, bersin dan mengedan, serta nyeri berkurang bila penderita tiduran. Keluhan berlangsung sejak ±1.5 tahun yang lalu.

Tidak didapatkan gangguan miksi maupun defekasi. Pemeriksaan fisik terlihat keadaan umum baik, status internus dalam batas normal. Pemeriksan motorik didapatkan menurunnya reflex patella dan achilles pada ekstremitas inferior dekstra. Tes Lasegue dekstra (+) <70˚, tes patrick dan kontra Patrick (-).

Pada kasus diatas didapatkan Ny. N (52 tahun), pekerja buruh, mengeluh nyeri pinggang sebelah kanan, yang dirasakan menjalar ke paha bagian belakang, lutut sampai tungkai kanan bagian dalam.

Dari keluhan diatas kita dapatkan informasi keluhan pada pinggang. Disini kita berpikir tentang bangunan apa saja yang terdapat dari luar sampai dalam pada pinggang sehingga bisa kita dapatkan diagnosis banding pada kasus diatas. Kulit, otot-otot pinggang, ligament, diskus intervertebralis, tulang vertebra, organ dalam (pencernaan, urogenital), pembuluh darah, saraf. Lalu terdapat nyeri yang sifatnya menjalar dari paha bagian belakang, lutut sampai tungkai kanan bagian dalam.

Nyeri yang sifatnya menjalar biasanya diakibatkan adanya kelainan pada kulit, organ dalam dan saraf. Sedangkan kelainan pada tulang, otot, ligament, pembuluh darah sifat nyerinya yang terlokalisasi.

Seseorang berusia 52 tahun, cenderung adanya kelainan pada tulang, misal osteoporosis dan osteoarthritis, dan tetapi kelainan tersebut bersifat lokal. Sehingga penulis cenderung adanya kelainan pada kulit, organ dalam dan saraf.

Informasi selanjutnya didapatkan rasa kesemutan (+), nyeri bertambah bila batuk, bersin, dan mengedan, dan berkurang bila tiduran. Keadaan umum baik dan status internus dalam batas normal. Selain itu perlu ditanyakan apakah ada riwayat trauma sebelumnya.

Dari rasa kesemutan yang muncul, Dari data diatas penulis akhirnya tertuju adanya kelainan pada saraf. Adanya status internus masih dalam batas normal sehingga kelainan pada organ dalam bisa dikesampingkan, kasus diatas juga tidak terdapat keluhan pada kelainan kulit (akibat trauma, infeksi) sehingga kelainan kulit juga bisa dikesampingkan.

Hipotesis penulis mengarah pada nyeri radikular (nyeri pada radiks saraf spinal). Nyeri ini timbul di sekitar foramen intervertebralis, sehingga disaat batuk, bersin, napas, mengedan akan terjadi nyeri pada radiks karena menekan radiks dorsalis. Hal ini terjadi karena batuk, bersin akan menyebabkan tekanan subarakhnoidal melonjak sejenak dan memperhebat penekanan atau sentuhan atau peregangan pada radiks dorsalis yang sedang terganggu.

Nyeri pada kasus diatas juga termasuk nyeri kronik sehingga membutuhkan perawatan segera.

Data diatas juga menunjukkan tidak ada gangguan miksi dan defekasi, sehinggan disimpulkan tidak ada kelainan pada UMN (Upper Motor Neuron) tepatnya saraf autonom

Ketika dilakukan pemeriksaan motorik reflek patella dan achilles pada ekstremitas inferior dekstra menurun. Tes Lasegue dekstra (+) <70˚, tes Patrick dan kontra Patrick (-).

Tes Lasegue dilakukan dengan pasien berbaring dengan tungkai ekstensi pada sendi lutut. Kemudian salah satu tungkai diangkat lurus (difleksikan pada sendi panggul) sampai pada sudut 70˚ (normal). Tungkai yang satu lagi harus tetap dalam posisi lurus (ekstensi). Pada keadaan patologis, akan timbul tahanan dan rasa sakit. Pada orang lanjut usia diambil patokan normal 60˚. Tes Lasegue (+) menandakan kelainan pada rangsang selaput otak, iskialgia, dan iritasi pleksus lumbosakral (hernia nucleus pulposus lumbalis)

Lalu terdapat nyeri yang sifatnya menjalar dari paha bagian belakang, lutut sampai tungkai kanan bagian dalam. Hal ini menjadi sifat khas nyeri radikular yang penjalaran nyeri sesuai dengan daerah yang di persarafi. Dimungkinkan nyeri akibat tertekannya radiks dorsalis pada lumbal bawah (L₄-L₅).

Tindakan Lasegue yang dilakukan pada Ny. N tersebut, dirasakan nyeri di tempat lesi diskogenik atau sepanjang nervus iskiadikus. Pada daerah lumbal tersebut terdapat pleksus lumbalis (T₁₂-L₄) dan pleksus sacralis (L₄-S₄). Sedangkan daerah kemungkinan lesi terletak pada L₄-L₅ yang merupakan letak persarafan nervus femoralis (L₂-L₄) dan nervus ischiadikus (L₄-S₂). Nervus iskhiadikus biasanya mengenai salah satu sisi tubuh. Nyeri biasanya tajam, rasa terbakar dan kesemutan atau diikuti dengan kejutan nyeri intemitten mulai dari bokong ke belakang atau samping paha/kaki

Sehingga pada pemeriksaan reflex patella (n. femoralis; yang persarafi m. quadriceps femoris) dan reflex achilles (n tibialis; yang persarafi m. gastrocnemius) mengalami penurunan.

Tes Patrick dilakukan dengan fleksi, abduksi, eksorotasi, dan ekstensi. Karena gabungan gerakan tersebut, sendi panggul teregang, sehingga jika tindakan Patrick menimbulkan nyeri di daerah bokong atau sepanjang perjalanan nervus iskiadikus atau di coxae, maka proses patologiknya dicari di sendi panggul ipsilateral

Tes Kontra Patrick dilakukan gerakan fleksi, aduksi, endorotasi, dan ekstensi sehingga teregangnya sendi sakroiliaka. Tes Kontra Patrick (-) menandakan tidak adanya kelainan pada sendi sakroiliaka

Diagnosisnya menurut penulis yaitu sakit pinggang akibat lesi diskogenik (Hernia Nucleus Pulposus). Pada pasien diatas juga ditemukan faktor risiko umur (52 tahun) dan pekerjaan buruh (kerja berat) sehingga memperkuat diagnosis.

Prinsip penatalaksanaan istirahat dan analgetik atau antireumatika

Referensi

Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Sudoyo Aru W., dkk, 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV, Jakarta: FKUI

Sidharta Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat

Artikel Terkait Kasus Diatas

Nyeri (kategori Fisiologi)

Jaras Nyeri dan Suhu (kategori Fisiologi)

Reaksi Kusta

Mei 29, 2010

Merupakan episode akut dari penyakit kusta dengan gejala konstitusi, aktivasi dan atau timbul efloresensi baru di kulit.

Klasifikasi

  1. Eritema Nodosum Leprosum (ENL)
  2. Reaksi Pembalikan (reakso reversal; reaksi up-grading)

Eritema Nodosum Leprosum (ENL)

Umumnya terjadi pada lepra tipe BL atau LL. Yang berperan penting adalah system imunologis humoral

Gejala Klinis

Gejala konstitusional berupa demam, menggigil, mual, nyeri sendi, sakit pada sraf dan otot. Pada kulit timbul: eritema, nodus, dan jika nodus pecah menimbulkan ulkus. Predileksi: lengan, tungkai dan dinding perut.

Penatalaksanaan

Antipiretik dan analgesic parasetamol atau metampiron 4×500 mg. kortikosteroid (prednison) dengan dosis awal 20-40 mg/hari dibagi dalam 4 dosis, atau kortikosteroid lain dengan dosis ekivalen. Klofazimin 300 mg/hari. Obat anti kusta yang lain diteruskan.

Reaksi Pembalikan

Umumnya pada lepra tipe BT, BB, dan BL. Yang memegang peranan penting adalah system imunologis selular

Gejala Klinis

Gejala konstitusi lebih ringan dari ENL. Gejala kulit: lesi lepra menjadi lebih banyak dan aktif secara mendadak. Tidak timbul nodus dan kadang ada jejak neuritis.

Penatalaksanaan

Kortikosteroid (prednison) 30-60 mg/hari (bila timbul neuritis). Obat-obat kusta yang lain diteruskan. Tidak perlu dirawat di RS. Analgetik dan antipiretik jika perlu.

Resensi

Siregar R.S. 2005. Atlas Berwarna- Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Jakarta : EGC

Kusta (Lepra, Morbus Hansen)

Mei 29, 2010


Penyakit infeksi mikobakterium, kronik progresif, awalnya menyerang saraf perifer sebagai afinitas pertama, kemudian timbul manifestasi klinik (kulit, mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian ke organ lain kecuali SSP).

Dapat menyebabkan ulserasi, mutilasi, dan deformitas. Hal ini akibat kerusakan saraf besar yang irreversibel di wajah dan ekstremitas, autonom, sensorik, motorik, serta adanya kerusakan berulang pada daerah anestetik disertai paralisis dan atrofi otot.

Etiologi

Mycobacterium leprae, basil tahan asam dan alkohol, 1-8 x 0.2-0.5 mikron, bersifat interselular obligat

Epidemiologi

Hipotesis 1: Penularan melalui kontak langsung antar kulit yang lama dan erat. Hipotesis 2: inhalasi, sebab M. leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet.

Masa tunas antara 40 hari-40 tahun (rata-rata 3-5 tahun). Kuman ditemukan di kulit, folikel rambut, sputum, kelenjar keringat, dan ASI, urin (jarang).

Menyerang semua umur (tersering 25 -35 tahun, dibawah itu jarang), anak lebih rentan. Jenis kelamin sama pada pria dan wanita

Faktor Risiko

  1. Ras: insiden pada ras kulit hitam lebih tinggi dalam bentuk tuberkuloid; insidens pada ras kulit putih lebih tinggi dalam bentuk lepromatosa
  2. Sosioekonomi: lebih banyak pada negara berkembang dan golongan kelas rendah
  3. Kebersihan: kurang
  4. Genetik: berperan dalam penularan. Penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang dikandung ibu lepra

Patogenesis

Patogenitas dan daya invasi rendah, sebab penderita yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh respon imun yang berbeda, yang menggugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu, kusta dapat disebut penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selulernya daripada intensitas infeksinya

Kontak

Infeksi  Non- infeksi

Subklinis                     (95%) Sembuh

intermedinate (70%) Sembuh

I (30%) Determinate

TT, Ti, BT, BB, BL, Li, LL

Gejala Penyakit

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: bila basil M. leprae masuk ke dalam tubuh seseorang, dapat timbul gejala klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis tergantung pada sistem imunitas selular (SIS) penderita. SIS baik pada gambaran klinis tuberkuloid, dan sebaliknya kearah lepromatosa.

Untuk Masalah Pengobatan. Kusta PB adalah dengan BTA negatif pada pemeriksaan kerokan kulit. Kusta MB adalah dengan BTA positif. Sehingga harus diobati dengan rejimen MBT-MB.

Lesi diawali bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal, kemudian membesar dan meluas. Jika saraf sudah terkena, pasien mengeluh kesemutan/baal pada bagian tertentu, atau kesukaran menggerakkan anggota badan, berlanjut kekakuan sendi. Rambut dan alis dapat rontok.

Menurut klasifikasi Ridley-Jopling 1962:

  • I: intermedinate; tidak termasuk dalam spectrum
  • TT: Tuberkuloid polar (bentuk stabil); tuberkuloid 100% jadi tidak akan berpindah tipe.
  • Ti: Tuberkuloid indefinite; tipe campuran tubeculoid dan lepromatosa (Tuberkuloid lebih banyak)
  • BT: Borderline Tuberkuloid; tipe campuran, tapi Tuberkuloid lebih banyak
  • BB: Mid Borderline; tipe campuran (50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa)
  • BL: Borderline Lepromatosa; tipe campuran, tapi lepromatosa lebih banyak
  • Li: Lepromatosa indefinite; tipe campuran tuberkuloid dan lepromatosa (lepromatosa lebih banyak)
  • LL: Lepromatosa polar (bentuk stabil); lepromatosa 100% jadi tidak akan berpindah tipe.

Selain tipe TT dan LL, tipe lain masih bisa pindah ke bentuk tipe lain.

Zona Spektrum Kusta Menurut Macam Klasifikasi.

Klasifikasi Zona Spektrum Kusta
Ridley dan Jopling TT BT BB BL LL
Madrid Tuberkuloid Borderline Lepromatosa
WHO Pausi Basiler (PB) Multi Basiler (MB)
Puskesmas PB MB
Ridley-Jopling 1960 WHO
Tipe I

Tipe TT

Tipe BT

Tipe BL

Tipe LL

PB mengandung sedikit basil (I, TT, BT)
MB mengandung banyak basil (LL, BL, BB).

Banyak dipakai untuk penelitian dan pengobatan

PB (I, TT, BT) dengan Indeks bakteri (IB) <2+.

MB (LL, BL, BB) dengan IB >2+.

Diagnosis

  1. Berdasarkan gambaran klinis (terpenting dan sederhana), bakterioskopis, dan histopatologis.
  2. Tes lepromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe (3 minggu) sehingga bisa ditentukan pengobatan yang tepat.
  3. Pemeriksaan secara klinis, harus dilihat semua kelainan pada seluruh tubuh dengan inspeksi, palpasi, dan penggunaan alat (jarum, kapas, tabung reaksi-air panas, air dingin, pensil tinta, dll).
  4. Pemeriksaan secara histopatologis, bergantung dimana biopsi dilakukan.

Pemeriksaan Kulit

Lokalisasi: Seluruh tubuh

Efloresensi/sifat:

  1. Tipe I. makula hipopigmentasi berbatas tegas; anestesi dan anhidrasi; pemeriksaan bakteriologi (-); tes lepromin (+).
  2. Tipe TT. Makula eritematosa bulat atau lonjong, permukaan kering,  batas tegas, anestesi, bagian tengah sembuh; pemeriksaan bakteriologi (-); tes lepromin (+) kuat
  3. Tipe BT. Makula eritematosa tak teratur, batas tak tegas, kering, anestesi, mula-mula ada tanda kontraktur; pemeriksaan bakteriologi (+/-); tes lepromin (+/-)
  4. Tipe BL. Makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur, batas tak tegas; pembengkakan saraf; pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak basil; tes lepromin (-)
  5. Tipe LL. Infiltrat difus berupa nodul simetri, permukaan mengkilat; saraf terasa sakit, anestesi; pemeriksaan bakteriologi positif kuat; tes lepromin (-).

Selain pemeriksaan kulit harus diperiksa/ dipalpasi saraf tepi (n. ulnaris, radialis, aurikularis magnus dan poplitea); mata (lagoftalmus); tulang (kontraktur atau absorbsi); dan rambut (alis mata, kumis, dan pada lesi sendiri). Apakah terdapat pembesaran, konsistensi, dan nyeri atau tidak. Hanya beberapa saraf superficial yang dapat dan perlu diperiksa Pada kelainan saraf lebih terlokalisasi cenderung ke tipe tuberkuloid, sedang pada kelainan saraf bilateral dan menyeluruh cenderung ke tipe lepromatosa.

Pemeriksaan Pembantu

  1. Pemeriksaan anestesi dengan jarum (rasa nyeri), kapas (rasa raba) atau air panas (suhu)
  2. Tes keringat dengan pensil tinta; pada kulit normal ada bekas tinta (tes Gunawan), sedang pada lesi akan hilang
  3. Pemeriksaan histopatologi: perlu untuk klasifikasi penyakit
  4. Pemeriksaan bakteriologi untuk menentukan indeks bakteriologi (IB) dan indeks morfologi (IM). Pemeriksaan ini penting untuk menentukan pengobatan dan adanya resistensi pengobatan

Deformitas pada kusta, dibagi:

  1. Deformitas primer akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai reaksi terhadap M. leprae, yang mendesak dan merusak jaringan sekitar (kulit, mukosa traktus  respiratorius, tulang jari, wajah)
  2. Deformitas sekunder akibat kerusakan saraf, umumnya deformitas diakibatkan keduanya, tapi karena kerusakan saraf.

Kerusakan mata pada kusta dapat primer maupun sekunder. Primer dapat menyebabkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan rusaknya N. fasialis yang dapat membuat paralisis N. orbikularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, lalu mengakibatkan lagoftalmus, lalu kerusakan bagian mata yang lain, dan berakhir kebutaan.

Infiltrasi granuloma kedalam adneksa kulit, terdiri kelenjar keringat, kelenjar palit, dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan alopesia. Tipe lepromatosa dapat timbul ginekomastia akibat gangguan hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus seminiferus testis.

Diagnosis Banding

Dilihat adanya: makula hipopigmentasi, daerah anestesi, pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan BTA, ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabang-cabangnya

  1. Tipe I (makula hipopigmentasi): tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis seboroika atau dengan liken simpleks kronik
  2. Tipe TT (makula eritematosa dengan pinggir meninggi): tinea korporis, psoriasis, lupus eritematosa tipe discoid, atau pitiriosis rosea
  3. Tipe BT, BB, BL (infiltrate merah tak berbatas tegas): selulitis, erisipelas, atau psoriasis.
  4. Tipe LL (bentuk nodul): LES, dermatomiosis, atau erupsi obat.

Penatalaksanaan

  1. Tipe I, TT, BT: Kombinasi DDS dan Rifampisin. DDS 100mg/hari dan rifampisin 600 mg/bulan. Diberikan 6-9 bulan, setelah itu dilakukan pemeriksaan bakteriologi. Pengobatan dilakukan selama 2 tahun. Jika tidak ada aktivasi secara klinis dan bakteriologi tetap negative dinyatakan relief from control (RFC) (bebas dari pengamatan)
  2. 2. Tipe BB, BL, LL: Kombinasi DDS, rifampisin, Lampren. DDS 100 mg/hari; rifampisin 600 mg/bulan; Lampren 300 mg/bulan, diteruskan dengan 50 mg/hari, atau 100 mg selang sehari, atau 3×100 mg/minggu . Pengobatan diberikan selama 2-3 tahun. Pemeriksaan bakteriologi tiap 3 bulan. Sesudah 2-3 tahun bakteriologi tetap negative, pemberian obat dihentikan (release from treatment= RFT). Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas klinis dan pemeriksaan bakteriologi selalu negative, maka dinyatakan bebas dari pengawasan (RFC)

Prognosis

Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih singkat, serta prognosis menjadi lebih baik. Jika sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis kurang baik.

Resensi

Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI

Siregar R.S. 2005. Atlas Berwarna- Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Jakarta: EGC

Kontak

Infeksi  Non- infeksi

Subklinis                     (95%) Sembuh

intermedinate (70%) Sembuh

I (30%) Determinate

TT, Ti, BT, BB, BL, Li, LL

Obat Anti Bakteri Penghambat Sintesis Asam Nukleat

Mei 29, 2010

Sintesis Asam Nukleat pada Bakteri

Pteridin + Asam p-aminobenzoat (dihidropteroat sintetase)—> Asam dihidropteroat —> Asam dihidrofolat —(dihirofolat reduktase)—> Asam tetrahidrofolat —> purin, pirimidin —> DNA terrelaksasi —(DNA girase)—> DNA superkoil

Antibiotik

Sulfonamid Trimetoprim 5-Nitroimidazol Kuinolon Rifampisin
Sulfadiazin

Sulfametoksazol

Metronidazol

Tinidazol

Asam Nalidiksat

Norfloksasin

Siprofloksasin

Sulfonamid merupakan obat pertama yang efektif bagi penyakit sistemik, penggunaan tunggalnya (dahulu) bagi infeksi saluran kemih akibat bakteri gram (-) dan gram (+). Tapi, peranan sulfonamid mulai menurun akibat banyak bakteri yang resisten dan sudah banyak ditemukan antibiotik yang lebih sedikit  efek sampingnya. Efek samping sulfonamid seperti ruam (sering), gagal ginjal dan diskrasia darah, agranulositosis, anemia aplastik, anemia hemolitik (terutama pada pasien dengan defisiensi G6PD), (kadang) demam

Sulfonamid, bersifat bakteriostatik, merupakan analog struktural asam p-amino benzoat yang penting bagi sintesis asam folat pada bakteri, sehingga sulfonamid secara kompetitif menghambat enzim dihidropteroat sintetase bakteri dan mencegah produksi folat yang dibutuhkan untuk sintesis DNA.

  1. Sulfadiazin diabsorbsi baik secara oral.
  2. Sulfadiazin dalam kombinasi dengan pirimetamin digunakan pada infeksi toxoplasma gondii

Trimetoprim bekerja dengan menghambat dihidrofolat reduktase, bersifat toksik selektif karena afinitasnya 5000x lebih besar daripada afinitas terhadap enzim manusia. Banyak digunakan pada infeksi saluran kemih, kadang digunakan pada infeksi saluran pernapasan, tetapi mempunyai aktivitas yang relatif buruk untuk melawan Streptococcus pneumonia dan Streptococcus pyogenes

Trimetoprim diabsorbsi dengan baik secara oral dan efektif . Pemakaian  Kotrimoksazol (kombinasi antara trimetoprim dan sulfametoksazol) saat ini terbatas untuk mengobati pasien pneumonia Pneumocystis carinii dan toxoplasmosis karena efek samping hampir sama dengan Sulfonamid

5-Nitroimidazol, berspektrum luas dan aktif melawan bakteri anaerob dan beberapa protozoa. Obat berdifusi ke dalam organisme dimana gugus nitro dikurangi sehingga dapat menghambat dan/atau merusak sintesis DNA.

  1. Metronidazol, diabsorbsi baik secara oral dan dapat diberikan secara intravena. Aktif melawan sebagian besar bakteri anaerob, termasuk Bacteroides. Merupakan obat pilihan pada infeksi protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis). Efek samping meliputi gangguan gastrointestinal
  2. Tinidazol mempunyai durasi kerja lebih panjang. Berguna pada giardiasis (dimana metronidazol dosis tinggi  mungkin tidak ditoleransi dengan baik)

Kuinolon, merupakan bakterisida karena menghambat lepasnya untai DNA yang terbuka pada proses superkoil dengan menghambat DNA girase (enzim yang menekan DNA bakteri menjadi superkoil). Untuk memasukkan DNA untai ganda yang panjang kedalam sel bakteri, DNA diatur dalam loop (DNA terrelaksasi) yang kemudian diperpendek oleh proses superkoil. Sel eukariotik tidak mengandung DNA girase. Sifat penting dari Kuinolon adalah penetrasinya yang baik ke dalam jaringan dan sel (bandingkan dengan Penisilin), efektivitasnya bila diberikan secara oral, dan toksisitasnya relatif rendah

  1. Asam Nalidiksat adalah kuinolon pertama yang ditemukan memiliki aktivitas antibakteri, tapi Asam Nalidiksat tidak mencapai kadar antibakteri sistemik dan sampai saat ini hanya digunakan pada infeksi saluran kemih.
  2. Norfloksasin tidak mempunya aktivitas sistemik, terkonsentrasi dalam urin dan merupakan obat lini kedua pada infeksi saluran kemih
  3. Siprofloksasin merupakan agen antibakteri spektrum luas. Diabsorbsi baik secara oral dan dapat secara intravena. Dieliminasi oleh ginjal dan (sebagian besar) dalamm bentuk yang tidak berubah. Siprofloksasin mempunyai substituent 6-fluoro yang sangat memperkuat potensi antibakteri melawan bakteri gram (+) dan terutama bakteri gram (-) (E. coli, P.aeruginosa, Salmonella, Campylobacter). Efek samping jarang terjadi, meliputi mual, muntah, ruam, pusing, dan sakit kepala. Konvulsi bisa terjadi karena kuinolon merupakan antagonis asam γ-aminobutirat (GABA).

Rifampisin menghalangi transkripsi RNA pada banyak bakteri dengan menghambat polymerase RNA yang tergantung DNA. Resistensi terhadap rifampisin cepat terjadi, tetapi dengan kombinasi dengan obat lain, penting untuk terapi tuberculosis.

Artikel Terkait Diatas

Obat Anti Bakteri Penghambat Sintesis Dinding Sel (kategori Farmakologi)

Referensi

Neal M. J., 2006, At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima, Jakarta: Erlangga

Pioderma

Mei 14, 2010

Penyakit kulit yang disebabkan oleh kuman pembentuk pus gram (+) (Staphylococcus, Streptococcus atau keduanya). Selain itu bisa disebabkan kuman gram (-) (P. aeruginosa, proteus vulgaris, proteus mirabilis, E. coli dan klebsiella)

Etiologi

  1. Staphylococcus aureus
  2. Streptococcus β hemolitycus

Faktor predisposisi

  1. Higiene yang kurang
  2. Menurunnya daya tubuh (kurang gizi, anemia, penyakit kronik, neoplasma, diabetes melitus)
  3. Telah ada penyakit lain dikulit (karena terjadi kerusakan epidermis, fungsi kulit sebagai pelindung terganggu dan memudahkan infeksi)

Klasifikasi

  1. Pioderma Primer. Infeksi pada kulit normal, gambaran klinis tertentu, disebabkan 1 macam organisme.
  2. Pioderma Sekunder. Infeksi pada kulit yang telah ada penyakit kulit lain, gambaran klinis tidak khas, mengikuti penyakit yg telah ada, misal (dermatitis impetigenisata, skabies impetigenisata). Tanda impetigenisata: pus, pustul, bula purulen, krusta kuning kehijauan, pembesaran kelenjar getah bening regional, leukositosis, (bisa disertai) demam.

Penatalaksanaan

Pengobatan sistemik

  1. Penisilin G Prokain dan semisintetiknya:
    1. Penisilin G prokain i.m. 1,2 juta/hari,  tidak dipakai lagi, sering syok anafilaktik
    2. Ampisilin 4×500 mg, 1 jam sebelum makan
    3. Amoksisilin 4×500 mg, lebih praktis karena bisa diberikan setelah makan, cepat diabsorbsi sehinggga konsentrasi dalam plasma lebih tinggi.
    4. Penisilin resisten-penisilinase: oksasilin, dikloksasilin, flukoksasilin. Kloksasilin 3×250 mg/hari sebelum makan. Berkhasiat bagi Staphylococcus aureus yang telah membentuk penisilinase.
    5. Linkomisin dan klindamisin
      1. Linkomisin 3×500 mg/hari
      2. Klindamisin 4×150 mg/hari/os, infeksi berat 4×300-450 mg/hari (lebih banyak dipakai di banding lindamisin)
      3. Eritromisin. Eritromisin 4×500 mg/hari/os (kurang sensitive dibanding linkomisin/klindamisin dan obat golongan penisilin resisten-penisilinase) dan sering member rasa tidak enak di lambung.
      4. Sefalosporin. Sefadroksil  2×500 mg/hari atau 2×1000 mg/hari.

Pengobatan Topikal. Yang tidak digunakan secara sistemik untuk menghindari resistensi obat. Misal: basitrasin , neomisin, mupirosin.

Pemeriksaan Pembantu

Pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis. Pada kasus kronis dan sukar sembuh dilakukan kultur dan tes resistensi (dimungkinkan bukan akibat Staphylococcus, Streptococcus melainkan kuman gram (-)). Hasil tes resistensi hanya bersifat menyokong, in vivo tidak selalu sesuai dengan in vitro.

Resensi

Djuanda A, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima (cetakan Kelima, 2010). Jakarta : Balai Penerbit FKUI