Skip to content

Nyeri Dada Kiri yang Dijalarkan

Januari 6, 2010

Kasus kali ini kita dihadapkan ada wanita usia 40 tahun datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk jarum yang dijalarkan ke lengan kiri, timbul saat mencuci pakaian. Rasa nyeri timbul mendadak kurang lebih selama 30 menit dan tidak berkurang saat istirahat. Pada saat bersamaan penderita mengeluh perut mual dan muntah, keringat dingin dan kepala terasa pusing. Menurut keluarganya, penderita tidak gemar berolahraga dan suka makan tengkleng kambing. Oleh dokter spesialis Penyakit Dalam, penderita disarankan menjalani pemeriksaan EKG dan laboratorium kimia darah (kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, dan asam urat). Status gizi penderita terkesan overweight.

Berikut ini penulis akan membahas mekanisme gejala tersebut, dilihat dari keluhan utamanya, penulis cenderung ke arah Angina Pectoris Unstable (APU) yang berlanjut ke Infark Miokard Akut (AMI).
Angina Pectoris (AP) dibagi menjadi 3: Angina Pectoris Stabil (APS), Angina Pectoris Unstable (APU), Variant Angina (Prinzmental’s Angina). AP adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium yang memiliki karakteristik: (1) lokasi di dada, substernal atau sedikit di kirinya dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri, lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri; (2) kualitas nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat didada, rasa desakan yang kuat dari diafragma, seperti diremas dan mau pecah, tidak seperti ditusuk-tusuk, keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas dan berlangsung 20 menit dan berat harus dipertimbangkan APU dan masuk ke sindrom koroner akut (Rahman, 2007). APS timbul saat beraktivitas fisik karena plak ateroma yang berada di a. coronaria dalam keadaan stabil dan nyeri hilang saat istirahat, serangan tidak lebih dari 20 menit, tidak disertai keluhan sistemik (mual dan keringat dingin) (Rahman, 2007; Karim, 2000). APU terjadi apabila plak ateroma pada a. koronaria tidak stabil, karena perdarahan, ruptur atau fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah kororer dan terjadi serangan angina. Serangan angina datangnya tidak tentu, saat istirahat atau beraktivitas fisik dan gejalanya tergantung dari keadaan trombus. Beberapa kriteria untuk mendiagnosis APS adalah: (1) Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi, dan lama episode AP, (2) Angina at rest/nocturnal yang baru, (3) Angina pasca Infark Miokard. Variant Angina (Prinzmental’s Angina) yang disebabkan karena spasme a. coronaria walaupun tanpa adanya lesi aterosklerotik atau peningkatan beban jantung, bisa timbul waktu istirahat,pada EKG tampak elevasi segmen ST.(Karim, 2000)

Secara fisiologi sel endotel darah melepas endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi vascular, dan endothelial derived constriction factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi vascular. EDRF diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik, serta ADP, serotonin, trombin, adrenalin, vasopresin, histamin dan noradrenalin juga ikut berperan selain memiliki efek tersendiri pada pembuluh darah. Pada keadaan patologis (misal lesi aterosklerotik), maka asetilkolin, ADP, dan serotonin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik juga merangsang pelepasan EDCF. Dan sebagian besar penderita AP menderita aterosklerotik di a. coronaria, maka produksi ADRF berkurang, sebaliknya produksi ADCF meningkat sehingga terjadi peningkatan tonus a. coronaria. Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve yang besar; maka pada keadaan biasa penderita yang mengalami aterosklerotik a. koronaria mungkin tidak ada gejala. Namun saat beraktivitas, beban jantung meningkat atau karena peningkatan saraf simpatis, aliran darah koroner tidak cukup untuk menyuplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard. Hipoksia ini mampu merangsang pelepasan berbagai substansi vasoaktif seperti katekolamin dari ujung-ujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya produksi EDCF, maka terjadilah vasokontriksi a. koronaria yang lebih lanjut terjadi iskemik jantung. Hipoksia dan iskemik akan merubah proses glikolisis dari aerobik dan anaerobik, sehingga terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. Selain itu, penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya banyak adenin nukleotida yang menghasilkan adenosin. Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat pelepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi neutrofil dan endotel, menghambat agregasi platelet dan menghambat pelepasan tromboksan, walaupun begitu, adenosin ikut menyebabkan terjadinya nyeri dada angina. Nyeri dada AP disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla spinalis, sehingga keluhan AP yang khas adalah neri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri (Karim, 2000).

Pada AMI, dikenal istilah TRIAS AMI (Nyeri, Pemeriksaan Laboratorium, dan Perubahan EKG). Nyeri pada AMI terjadi mendadak dan terus menerus tidak mereda (walaupun dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin), rasanya seperti tertusuk-tusuk yang menjalar ke bahu dan menuju ke lengan kiri. Nyeri sering disertai sesak napas, pucat, dingin, diaphoresis berat, kepala tersa melayang dan mual muntah.
Sebagian besar penderita AP juga menderita aterosklerotik di pembuluh darah koroner. Resiko utama terjadinya aterosklerotik meningkat dengan pertambahan usia (pada wanita meningkat setelah menopause), umur lebih dari 40 tahun, riwayat keluarga, hipertensi, merokok, hiperkolesterolemia, dan diabetes, pengaruh faktor resiko yang kecil meliputi obesitas, aktivitas fisik yang kurang, stes, defisiensi estrogen pascamenopause (Schoen, 2009).

Pemeriksaan EKG dan laboratorium kimia darah (kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, dan asam urat). Pada EKG, tujuannya untuk mengetahui perubahan patologis pada fungsi jantung (misal APU terdapat depresi segmen ST). Jika pada AMI terdapat fase awal gelombang T tinggi dan simetris, elevasi segmen ST, dan berlanjut adanya gelombang Q/QS yang menunjukkan nekrosis. Laboratorium kimia darah berhubungan dengan factor resiko, seperti aterosklerosis. Kadar LDL yang tinggi dalam darah meningkatkan resiko aterosklerosis yang berhubungan dengan penyakit jantung. Aterosklerosis berkaitan dengan proses inflamasi kronik pada dinding arteri terhadap bentuk tertentu jejas sel endotel. Penyebab jejas sel endotel meliputi hiperlipidemia, gangguan hemodinamik, merokok, hipertensi, toksin dan agen penyebab infeksi. Selanjutnya, jejas endotel menyebabkan peningkatan permeabillitas endotel, adhesi leukosit serta trombosit dan aktivasi koagulasi. Kejadian ini akan menimbulkan pelepasan dan aktivasi mediator kimia (growth factor serta mediator inflamasi) yang kemudian diikuti oleh rekrutmen dan proliferasi sel otot polos dalam tunika intima untuk menghasilkan ateroma. (schoen, 2009). Asam urat merupakan produk uraian purin bagian dari makanan. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat atau asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Purin sendiri disintesis lewat jalur De Novo (intermediet amfibolik), fosforibosilasi purin, fosforilasi nukleosida purin. Kadar normal asam urat darah pria dewasa <7 mg% dan wanita <6 mg %. Salah satu faktor resiko asam urat tinggi adalah makanan kolesterol tinggi. (Kumar, 2009)

2 Komentar leave one →
  1. Februari 14, 2010 4:21 pm

    tanya mas: apakah hubungan asam urat dengan penyakit jantung iskemik ? apakah merupakan penyebab jantung iskemik? tolong ya info nya.. terimakasih

    • panmedical permalink*
      Maret 25, 2010 2:47 pm

      Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung. Diduga karena kristal asam urat akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner.
      Jadi ada hubungan antara konsumsi makanan dengan asam urat tinggi dan penyakit jantung.

      maaf ya baru balas
      jarang buka lama kalo lagi blogging
      n blum tw pasti jawaban dari pertanyaannya adik juga…
      saya dapat jawabanny nyari di

      http://pranaindonesia.wordpress.com/artikel-3/tentang-asam-urat-2/

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: