Skip to content

PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)

Desember 14, 2009

Definisi PPOK pasti masih belum dipastikan, tapi menurut beberapa penulis didasarkan atas uji fungsi paru, dan terbukti objektif jika ada hambatan aliran udara yang menetap. Mencakup Emfisema dan Bronkitis kronik. Irreversible, sering terjadi bersamaan dan terdapat gejala khas dyspneu. Hal ini berbeda pada asma yang bersifat reversible.
Hubungan antara emfisema dengan bronchitis kronik sering kacau. Untuk memperjelas, definisi emfisema berdasar morfologik, bronchitis kronik berdasarkan klinik berupa batuk kronik rekuren dan mucus berlebih. Pada emfisema, mengenai asinus (bronkiolus respiratory-alveolus) dan bronchitis kronik mengenai saluran napas besar dan sedang.
Meski bronchitis kronik dapat timbul tanpa timbul emfisema yang nyata, dan emfisema yang mungkin terjadi (terutama defisiensi herediter antitripsin-α). Keduanya sering terjadi bersama karena mekanisme patologik yang sama, “merokok”.

Emfisema

• Pembesaran pernapasan rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai obstruksi dinding rongga tersebut

• Tiga jenis emfisema:
o Emfisema sentriasinar (sentrilobular): terjadi pada bagian sentral atau proksimal asinus (bronkiolus respiratorik), apabila lesi parah, bisa mengenai asinus distal, sehingga pembedaan dengan emfisema panaasinar menjadi sulit. Sering terjadi pada perokok yang tidak defisiensi antitripsin α₁ dan lesi sering di lobus atas (terutama apeks)
o Emfisema Panasinar (Panlobular): terjadi merata membesar dari tingkat bronkiolus sampai alveolus buntu di terminal. Tipe emfisema karena defisiensi antitripsin α₁ dan sering terjadi di paru bawah
o Emfisema asinar distal (paraseptal): bagian distal sering terkena, emfisema lebih nyata di dekat pleura, sepanjang septum jaringan lobules, tepi lobules. Terjadi didekat daerah fibrosis, jaringan parut, atau atelektasis dan lebih parah di separuh atas paru. Temuan khas adanya ruang udara multiple, saling berhubungan, dan membesar dengan diameter 0.5 mm-2 cm, kadang mirip kista yang membesar menjadi bula. Tipe yang mungkin mendasari adanya pneumothoraks spontan pada dewasa muda.

• Ada 2 Patogenesis yang mendasari terjadinya emfisema, yaitu: Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease dan Hipotesis ketidakseimbangan oksidan-antioksidan

• Hipotesis ketidakseimbangan protease-antiprotease. Didasarkan adanya defisiensi antitripsin α₁ (secara normal berada di serum, cairan jaringan, makrofag yang merupakan inhibitor utama protease (terutama elastin) yang dikeluarkan sewakktu peradangan) sehingga cenderung terjadi emfisema dan diperparah dengan merokok. Dipostulasikan terjadi reaksi berikut:
o Neutrofil mengalami sekuestrasi di kapiler perifer, paru, dan beberapa memperoleh akses ke rongga alveoli
o Rangsangan meningkatkan jumlah leukosit (neutrofil, makrofag) di paru dan pelepasan granula yang mengandung protease, meningkatkan aktivitas proteolitik
o Kadar antitripsin-α₁ yang rendah, destruksi jaringan elastic tidak terkendali dan timbul emfisema

• Hipotesis ketidakseimbangan oksidan-antioksidan.
o Paru normal mengandung antioksidan (superoksida dismutase, glutation) yang menekan kerusakan oksidatif.
o Pada asap rokok mengandung oksigen reaktif (radikal bebas) yang menghabiskan mekanisme anntioksidan sehingga terjadi kerusakan jaringan. Neutrofil yang berkumpul menjadi aktif dan menambah jumlah oksigen reaktif di alveoli. Akibat sekundernya, inaktivasi antiprotease sehingga defisiensi “fungsional” antitripsin α₁.

Bronchitis Kronik

• Sering terjadi pada perokok, diagnosis berdasarkan adanya batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut. Gambaran hipersekresi mukus

• Memiliki beberapa bentuk:
o Sebagian besar mengalami bronchitis kronik sederhana; batuk produktif meningkatkan sputum mukoid, tapi jalan napas tidak terhambat
o Bronchitis mukopurulen kronik jika sputum mengandung pus, mungkin infeksi sekunder
o Bronchitisk kronik yang memperlihatkan hiperreaktivitas jalan napas dan episode asma intermiten. Hal ini disebut bronchitis asmatik kronik, dan sulit dibedakan dengan asma atopic.
o Terjadi obstruksi aliran jalan napas kronik berdasarkan uji napas paru, disebut bronchitis obstruktif kronis

• Patogenesis. Berbagai iritan memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronchus, menyebabkan hipertrofi dan menyebabkan metaplastik sel golet penghasil musin di epitel permukaan bronchus. Dan juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+, makrofag dan neutrofil, dan eosinofil (jarang).

Sumber
Kumar V, Cotran R. S, Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC.

No comments yet

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: