Skip to content

Atelektasis dan Abses Paru

Desember 10, 2009

Atelektasis

  • Berkurangnya volume paru akibat tidak memadainya ekspansi rongga udara (kolaps)à pengalihan darah yang kurang teroksigenasi dari arteri ke vena paru mengakibatkan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan hipoksia.
  • Berdasarkan mekanisme dan distribusi kolaps alveoli, dibagi 4 kriteria:
  1. Atelektasis Resorpsi. Karena obstruksi menghambat udara mencapai jalan napas distal, Udara yang terjebak diserapà kolaps alveoli. Dapat mengenai seluruh paru, satu lobus, satu/lebih segmen; tergantung tingkat obstruksinya. Penyebab tersering:  obstruksi bronkus oleh sumbat  mukopurulen/mucus (sering pada pasca operasi walaupun juga menjadi penyulit asma bronchial, bronkiektasis, bronchitis kronis). Obstruksi kadang oleh aspirasi benda asing (anak), bekuan darah saat bedah mulut atau anestesi, tumor (karsinoma bronkogenik), pembesaran KGB (pada TB), dan aneurisma (jarang)
  2. Atelektasis kompresi/pasif/relaksasi: berkaitan dengan penimbunan cairan, darah, udara dalam cavum pleuraà paru didekatnya kolaps (secara mekanis). Etiologi: efusi pleura yang disebabkan gagal jantung kompresi (sering), bisa karena pneumotoraks. Atelektasis basal akibat posisi diafragma meninggi sering pada pasien tirah-baring, asites, selama dan pasca bedah.
  3. Mikroatelektasis/atelektasis nonobstruktif: akibat ekspansi paru berkurang secara generalisata karena hilangnya surfaktan (terpenting) dan serangkaian proses lain. Terjadi pada sindrom gawat napas akut (neonatus), penyakit paru berkaitan peradangan interstisium, pasca bedah
  4. Atelektasis kontraksi/sikratisasi: karena fibrosis local /generalisata paru /pleura menghambat ekspansi dan meningkatkan recoil saat ekspirasi
  • Kecuali atelektasis kontraksi, prognosisnya berpotensi pulih dan harus segera diterapi mencegah hipoksemia dan infeksi sekunder paru yang kolaps.

Abses Paru

  • Suatu daerah lokal nekrosis supurativa dalam parenkim paruà satu/lebih kavitas besar (Istilah pneumonia nekrotikans pernah dipakai, karena proses serupa).
  • Pneumonia nekrotikans sering terdapat bersama/berkembang menjadi abses paru (sehingga perbedaan antara keduanya sering dibuat-buat)
  • Organisme penyebab mungkin masuk ke paru melalui salah satu mekanisme:
  1. Aspirasi bahan terinfeksi dari gigi berlubang atau sinus atau tonsil (terutama saat bedah mulut, anestesi, koma, atau intoksikasi alkohol dan pasien dengan debilitas reflex batuk tertekan)
  2. Aspirasi isi lambung, biasanya disertai oleh organisme orofaring
  3. Sebagai penyulit pneumonia bakterialis nekrotikans (terutama disebabkan S. aureus, S. pyogenes, K. pneumonia, pseudomonas, (jarang) pneumokokus tipe 3). Infeksi jamur dan bronkiektasis juga berperan
  4. Obstruksi bronkus, terutama pada karsinoma bronkogenik yang sumbat bronkus/bronkiolus. Etiologi lain: gangguan drainase, atelektasis distal, aspirasi darah, fragmen tumor, rongga nekrotik tumor.
  5. Embolus septik, dari tromboflebitis septik atau endokarditis infeksiosa kanan jantung
  6. Penyebaran hematogen bakteri pada infeksi piogenik diseminata (terutama bakterimia stafilokokus dan sering menyebabkan abses paru multiple).
  • Bakteri anaerob sering terdapat di semua abses paru, dengan jumlah banyak (kadang), dan merupakan isolat eksklusif pada ⅓-⅔ kasus.
  • Anaerob tersering: flora komensal yang normalnya di rongga mulut (Prevotella, Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, streptococcus mikroaerofilik)
  • Sering infeksi campuran aerob-anaerob (aerob tersering: S. aureus, Streptococcus β-hemolitikus, Nocardia, gram negatif)
  • Morfologi Abses Paru:
    • Diameter dari ukuran millimeter hingga kavitas besar 5-6 cm. Letak dan jumlah abses tergantung cara terbentuknya
    • Abses paru akibat aspirasi bahan infeksi lebih sering ditemukan di sisi kanan karena lebih lurus; umumnya tunggal; cenderung di segmen posterior lobus atas dan apeks lobus bawah kanan. Hal ini mencerminkan adanya bahan hirupan saat berbaring.
    • Abses yang terbentuk hingga pneumonia dan bronkiektasis sering multiple, basal dan difus
    • Embolus septic dan abses secara hematogen sering multiple dan mengenai seluruh paru
    • Semakin membesar focus supurasiàabses pecah, mengalir ke saluran napas. Hal ini menjadi penyulit ketika abses menjadi emboli bahan septic ke otak (meningitis atau abses otak). Abses pecah ke rongga pleura menghasilkan fistula bronkopleuraà pneumothoraks atau empiema
    • Secara histologis, supurasi dikelilingi jaringan parut fibrosa dan infiltrasi sel mononukleus dengan variasi derajat sesuai kronisitas lesi
  • Perjalanan Abses Paru: Mirip Bronkiektasis dan mencakup batuk mencolok (biasanya disertai banyak sputum berbau, atau bercak darah; kadang hemoptisis). Demam tinggi, malaise, jari gada, BB turun, anemia. Abses infeksi sering dengan karsinoma bronkogenik, sehingga pasien lansia dengan dugaan abses paru, perlu dipertimbangkan adanya karsinoma penyebab
  • Abses kronis, terjadi amiloidosis sekunder
  • Terapi Abses Paru dengan antibiotic dan (jika perlu) drainase secara bedah. Angka kematian ±10%

Sumber

Kumar V, Cotran R. S, Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC.

2 Komentar leave one →
  1. madhy permalink
    Maret 29, 2010 6:25 pm

    kalau bisa cantumkan dgn ASKEPnya karena kita lagi butuh.

    • panmedical permalink*
      April 3, 2010 1:58 pm

      wah kalo ASKEP, maaf y.. q g begitu paham, cz ASKEP g dipelajari dalam kedokteran….

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: